Je lichaam bevat triljoenen cellen, die elk specifieke functies uitvoert om je in leven te houden. Volgens een artikel uit 2016 in PLOS Biology bestaan ongeveer 97% van deze cellen uit rode bloedcellen, gliacellen, endotheelcellen, dermale fibroblasten, bloedplaatjes en beenmergcellen. De resterende 3% bestaat uit ongeveer 50 andere gespecialiseerde celtypen.
Cellen hebben hun eigen intelligentie, dankzij de kern. Binnen de kern bevinden zich chromosomen, die duizenden genen erin hebben. De genen zorgen ervoor dat de cellen zich gedragen zoals ze zouden moeten, vooral bij het beheersen van de groei, verdeling en de dood van de cel.
(Lees hoe uw levensstijl uw kankerrisico beïnvloedt.)
Soms, wanneer een cel verdeelt, komen veranderingen in zijn genen voor. Deze veranderingen worden mutaties genoemd en ze kunnen optreden als een gen te vaak is beschadigd, onjuist gekopieerd of gedupliceerd. Kanker begint wanneer een enkele cel zes verschillende soorten mutaties heeft die ervoor kunnen zorgen dat de cel zich abnormaal gedraagt, zoals uit de controle delen. Het kan jaren duren voordat deze kankerachtige cel voldoende tijden is om te worden gedetecteerd als tumor (Per Cancer Research UK).
Niet alle genetische mutaties leiden tot kanker
Je hebt misschien gehoord van genetische mutaties zoals BRCA1 of BRCA2, die gekoppeld zijn aan borst-, eierstok-, prostaat- en pancreaskanker. Volgens de American Cancer Society leiden echter niet alle genmutaties echter tot kanker. Sommige mutaties hebben weinig tot geen effect op de eiwitten die beïnvloeden hoe een cel zich gedraagt.
Bepaalde genetische mutaties worden geërfd van je ouders en kunnen eigenschappen bepalen zoals je oog- of haarkleur. Zelfs geërfde mutaties die worden geassocieerd met ziekten zoals kanker resulteert niet altijd in de ziekte. In feite worden de meeste kankers niet veroorzaakt door erfelijke mutaties. (Interessant is dat hier enkele kankers kunnen worden gedetecteerd door genetische testen).
Veel genmutaties worden verkregen tijdens het leven van een persoon. Deze kunnen het gevolg zijn van blootstelling aan dingen zoals UV -straling, chemicaliën, virussen of tabaksrook, maar ze kunnen ook willekeurig optreden als cellen zich verdelen. De meerderheid van de kankers wordt veroorzaakt door deze verworven mutaties. Uw risico op het ontwikkelen van kanker neemt toe naarmate u ouder wordt, deels omdat uw cellen meer tijd hebben gehad om mutaties te verzamelen door herhaalde divisies in de loop der jaren (FYI, veroudering heeft een onverwacht effect op uw kankergrisico, maar pas nadat u 80 wordt).
Soorten genmutaties die kanker kunnen veroorzaken
Hoewel sommige genmutaties weinig tot geen invloed hebben op hoe een cel zich gedraagt, kunnen anderen bijdragen aan de groei van tumoren, volgens de Canadian Cancer Society. Vergeet niet dat meer dan één genetische mutatie nodig is om kanker te laten groeien en verspreiden. Gezonde cellen bevatten proto-oncogenen, die genen zijn die reguleren wanneer een cel zou moeten groeien en delen. Deze genen “zetten zich aan” om de celdeling te bevorderen wanneer deze nodig is en “uitschakelen” om overmatige groei te voorkomen. Wanneer een proto-oncogeen echter muteert, kan dit een oncogeen worden dat niet langer een “uit” -schakelaar heeft. Deze mutatie veroorzaakt ongecontroleerde celdeling en kan leiden tot kanker. HER2 is bijvoorbeeld een oncogeen dat betrokken is bij sommige soorten borstkanker en KRAS -mutaties zijn vaak gekoppeld aan pancreaskanker.
Cellen bevatten ook tumorsuppressorgenen, die helpen de celgroei te vertragen en celdood te activeren wanneer dat nodig is. Wanneer deze genen worden gemuteerd, gaan hun beschermende functies verloren, waardoor abnormale cellen ongecontroleerd kunnen blijven groeien. Een van de meest bekende tumorsuppressoren is TP53, die is gemuteerd in ongeveer 50% van alle kankers.
Uw cellen hebben ook DNA -reparatiegenen, die fouten corrigeren die kunnen optreden wanneer DNA wordt gekopieerd tijdens celdeling. Als deze reparatiegenen beschadigd of defect zijn, kunnen andere mutaties zoals oncogenen en gemuteerde tumorsuppressorgenen zich gemakkelijker verzamelen en de progressie van kanker stimuleren. BRCA1 en BRCA2 zijn voorbeelden van DNA -reparatiegenen, en deze mutaties hierin zijn gekoppeld aan verhoogde risico’s van borst, eierstok en andere kankers.
